BLOGNEUROLOGICKÉ OCHORENIAŠTÚDIE

Štúdia – Serapeptáza pomáha zmierniť negatívne vplyvy Alzheimerovej choroby na mozog

serapeptaza a alzheimerova choroba

Výsledky štúdie:

Proteolytické enzýmy serapeptáza a alebo natokináza, by mohli mať aktívnu úlohu pri modulácii určitých faktorov charakterizujúcich Alzheimerovu chorobu, a mohli by teda byť terapeuticky aplikované pri liečení tejto choroby.

Názov štúdie:

Serapeptázová a natokinázová intervencia na zmiernenie patofyziológie Alzheimerovej choroby u modelových potkanov.

Autori:

Fadl NN1, Ahmed HH, Booles HF, Sayed AH., Medical Physiology Department, National Research, Centre, Dokki, Cairo, Egypt., Hum Exp Toxicol. 2013 Jul;32(7):721-35. doi: 10.1177/0960327112467040.

Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23821590

Abstrakt

Serapeptáza a natokináza sú proteolytickými enzýmami patriacimi k serínovým proteázam. V tejto štúdii sme predpokladali, že serapeptáza a natokináza môžu modulovať určité faktory, ktoré sú spojené s patofyziológiou Alzheimerovej choroby u experimentálneho modelu (potkanov). Perorálne podanie chloridu hlinitého (AICI3) v dávke 17 mg / kg telesnej hmotnosti, denne počas 45 dní, indukovalo patologickú podobnosť Alzheimerovej choroby u samcov potkanov so signifikantným zvýšením aktivity mozgového acetylcholínesterázy (AchE) transformujúceho rastový faktor β TGF-ß), Fas, a úroveň interleukínu-6 (IL-6). Medzitým doplnok AlCl3 spôsobil, v porovnaní s kontrolnými hodnotami, významné zníženie v neurotrofnom faktore odvodenom z mozgu (BDNF) a rastového faktora-1 (IGF-1) – podobného inzuínu. Podávanie AICI3 tiež spôsobilo významný pokles úrovní expresie dezintegrínovej a metaloproteinázovej domény 9 (ADAM9) a génov dezintegránu a metaloproteinázy 10 (ADAM10) v mozgu. Histologické vyšetrenie mozgového tkaniva modelových potkanov Alheirmerovej choroby ukázalo neuronálnu degeneráciu v hipokampe a fokálnu hyalinózu s tvorbou vnútrobunkových ako aj mimo bunkových amyloidových plakov. Perorálne podanie serapeptázy alebo natokinázy u modelových potkanov Alzheimerovej choroby denne počas 45 dní malo za následok významné zníženie aktivity AchE v mozgu, hladiny TGF-ß, Fas a IL-6. Súčasne tiež liečenie týmito enzýmami spôsobilo významné zvýšenie hladín BDNF a IGF-1 v porovnaní s neošetrenými potkanmi s indukovanou Alzheimerovou chorobou. Navyše serapeptáza aj natokináza mohli významne zvýšiť hladiny expresie génov ADAM9 a ADAM10 v mozgových tkanivách liečených potkanov. Tieto nálezy boli plne potvrdené histologickým vyšetrením mozgového tkaniva u liečených potkanov. Predložené výsledky podporujú našu hypotézu, že perorálne podávanie proteolytických enzýmov serapeptáza a / alebo natokináza, by mohlo mať aktívnu úlohu pri modulácii určitých faktorov charakterizujúcich Alzheimerovu chorobu. Tieto enzýmy teda môžu byť terapeuticky aplikované pri liečení Alzheimerovej choroby.

 

Chcete o Serapeptáze vedieť viac? KLIKNITE SEM a čítajte náš blog,

alebo KÚPTE SERAPEPTÁZU TU  a napíšte nám ako Vám pomohla.

Pridaj komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená. Vyžadované polia sú označené *